Artritis Gout
Gout merupakan penyakit progresif akibat deposisi kristal MSU di
persendian, ginjal, dan jaringan ikat lain sebagai akibat hiperurisemia yang
telah berlangsung kronik.
 Tanpa penanganan yang efektif kondisi ini dapat
berkembang menjadi gout kronik, terbentuknya tofus, dan bahkan dapat
mengakibatkan gangguan fungsi ginjal berat, serta penurunan kualitas hidup.

Diagnosis
DIAGNOSIS

Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga fase, yaitu: a) hiperurisemia tanpa
gejala klinis, b) artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis (fase
interkritikal), dan c) artritis gout kronik

Hiperurisemia tanpa gejala klinis-->  kadar asam urat serum >
6.8 mg/dl, --> melewati batas solubilitasnya di serum. --> Periode
ini dapat berlangsung cukup lama-->
artritis gout.

Serangan artritis gout akut yang pertama paling sering mengenai sendi
metatarsophalangeal (MTP) 1 yaitu sekitar 80−90 % kasus, yang secara klasik
disebut podagra.

Onset serangan tiba-tiba, sendi yang terkena mengalami
eritema, hangat, bengkak dan nyeri.
Serangan artritis akut kedua dapat dialami dalam 6 bulan sampai dengan 2
tahun setelah serangan pertama. Serangan akut kedua dan seterusnya dapat
mengenai lebih dari satu persendian, dapat melibatkan tungkai atas, durasi
serangan lebih lama, interval antar serangan lebih pendek dan lebih berat.
Serangan artritis akut yang tidak terobati dengan baik akan mengakibatkan
artritis gout kronis yang ditandai dengan inϐlamasi ringan pada sendi disertai
destruksi kronis pada sendi-sendi yang mengalami serangan artritis akut.
Pada pemeriksaan ϐisik akan dijumpai deformitas sendi dan tofus pada
jaringan (kristal MSU dikelilingi sel mononuclear dan sel raksasa).

Artritis
gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama artritis gout akut
pada sekitar 30% pasien yang tidak terobati dengan baik.

Catatan:

- Hiperurisemia tanpa gejala klinis ditandai dengan kadar asam urat serum > 6.8 mg/
dl.

-  artritis gout akut ditandai dengan nyeri hebat, nyeri sentuh/tekan, onset
tiba-tiba, disertai bengkak dengan atau tanpa eritema yang mencapai puncak dalam
6−12 jam pada satu sendi (monoartritis akut). Manifestasi klinis gout yang tipikal,
yaitu podagra berulang disertai hiperurisemia.

Diagnosis deϐinitif gout ditegakkan apabila ditemukan kristal MSU pada cairan
sendi atau aspirasi toϐi.

 Penemuan kristal MSU dari sendi yang tidak mengalami radang dapat menjadi
diagnosis deϐinitif gout pada fase interkritikal.

5Direkomendasikan pemeriksaan rutin kristal MSU terhadap semua sampel cairan
sendi bersumber dari sendi dengan inϐlamasi terutama pada kasus yang belum
terdiagnosis.

Diagnosis gout akut, gout fase interkritikal, gout kronis dapat ditegakkan dengan
kriteria ACR/EULAR 2015.

Harus dilakukan evaluasi terhadap faktor risiko gout, penyakit komorbiditas
termasuk gambaran sindrom metabolik (obesitas, hiperglikemia, hiperlipidemia,
hipertensi).

Gout dan artritis septik bisa merupakan kejadian koinsiden, sehingga pada saat
dicurigai terjadi artritis septik harus dilakukan pemeriksaan pengecatan Gram dan
kultur cairan sendi, walaupun telah didapatkan kristal MSU.

Kadar asam urat serum merupakan faktor risiko penting gout, namun nilai
kadarnya dalam serum tidak dapat memastikan maupun mengeksklusi adanya gout
oleh karena banyak orang mengalami hiperurisemia namun tidak menderita gout,
disamping itu pada serangan gout akut sangat mungkin terjadi saat kadar serum
akan normal.

Ekskresi asam urat dari ginjal sebaiknya diukur kadarnya pada pasien gout dengan
kondisi khusus, terutama pada mereka yang memiliki riwayat keluarga, gout onset
muda yaitu usia <25 tahun atau yang memiliki riwayat batu ginjal.

Pemeriksaan radiograϐi dapat memberikan gambaran tipikal pada gout kronis dan
sangat berguna untuk melakukan diagnosis banding. Namun, tidak banyak manfaat
untuk mengkonϐirmasi diagnosis pada fase dini atau gout akut.

Asymptomatik Hiperuricemia.

Hiperurisemia tanpa gejala klinis
Tatalaksana hiperurisemia tanpa gejala klinis dapat dilakukan dengan :

modiϐikasi gaya hidup, termasuk pola diet seperti pada prinsip umum
pengelolaan hiperurisemia dan gout.

 Penggunaan terapi penurun asam urat
pada hiperurisemia tanpa gejala klinis masih kontroversial. The European
League Against Rheumatism (EULAR), American Colleague of Rheumatology
(ACR) dan National Kidney Foundation (NKF) tidak merekomendasikan
penggunaan terapi penurun asam urat dengan pertimbangan keamanan dan
efektiϐitas terapi tersebut. Sedangkan rekomendasi dari Japan Society for
Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun asam urat
pada pasien hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau
kadar asam urat serum >8 dengan faktor risiko kardiovaskular (gangguan
ginjal, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung isk

GOUT AKUT

Pasien harus diedukasi dengan baik untuk dapat mengenali gejala dini
dan penanganan awal serangan gout akut. Pilihan obat untuk penanganan
awal harus mempertimbangkan ada tidaknya kontraindikasi obat, serta
pengalaman pasien dengan obat-obat sebelumnya.
Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang onsetnya <12 jam adalah
kolkisin dengan dosis awal 1 mg diikuti 1 jam kemudian 0.5 mg. Terapi
pilihan lain diantaranya OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan
aspirasi sendi diikuti injeksi kortikosteroid. Kolkisin dan OAINS tidak boleh
diberikan pada pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal berat dan
juga tidak boleh diberikan pada pasien yang mendapat terapi penghambat
P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 seperti siklosporin atau klaritromisin.

Serangan gout akut dapat dipicu oleh:

1. Perubahan kadar asam urat mendadak. Peningkatan mendadak maupun
penurunan mendadak kadar asam urat serum dapat memicu serangan
artritis gout akut. Peningkatan mendadak kadar asam urat ini dipicu oleh
konsumsi makanan atau minuman tinggi purin. Sementara penurunan
mendadak kadar asam urat serum dapat terjadi pada awal terapi obat
penurun asam urat.
2. Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti:
antihipertensi golongan thiazide dan loop diuretic, heparin intravena,
siklosporin.
3. Kondisi lain seperti trauma, operasi dan perdarahan (penurunan volume
intravaskular), dehidrasi, infeksi, dan pajanan kontras radiograϐi.
Obat penurun asam urat seperti alopurinol tidak disarankan memulai
terapinya pada saat serangan gout akut namun, pada pasien yang sudah
dalam terapi rutin obat penurun asam urat, terapi tetap dilanjutkan.
Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan
akut reda. Terdapat studi yang menunjukkan tidak adanya peningkatan
kekambuhan pada pemberian alopurinol saat serangan akut, tetapi hasil
penelitian tersebut belum dapat digeneralisasi mengingat besar sampelnya
yang kecil dan hanya menggunakan alopurinol.


Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout adalah pasien
dengan serangan gout ≥2 kali serangan, pasien serangan gout pertama kali
dengan kadar asam urat serum ≥ 8 atau usia <40 tahun.


Fase Interkritikal dan Gout Kronis

Fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara dua serangan
gout akut. Pasien yang pernah mengalami serangan akut serta memiliki faktor
risiko perlu mendapatkan penanganan sebagai bentuk upaya pencegahan
terhadap kekambuhan gout dan terjadinya gout kronis.
Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun
kadar asam urat dan terapi proϐilaksis untuk mencegah serangan akut. Terapi
penurun kadar asam urat dibagi dua kelompok, yaitu: kelompok inhibitor
xantin oksidase (alopurinol dan febuxostat) dan kelompok urikosurik
(probenecid).
Alopurinol adalah obat pilihan pertama untuk menurunkan kadar asam
urat, diberikan mulai dosis 100 mg/hari dan dapat dinaikan secara bertahap
sampai dosis maksimal 900 mg/hari (jika fungsi ginjal baik). Apabila dosis
yang diberikan melebihi 300 mg/hari, maka pemberian obat harus terbagi.
Jika terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi
urikosurik dengan probenecid 1−2 gr/hari. Probenecid dapat diberikan pada
pasien dengan fungsi ginjal normal, namun dikontraindikasikan
dengan urolitiasis atau ekskresi asam urat urin ≥800 mg/24jam. Pilihan
lain adalah febuxostat, yang merupakan inhibitor xantin oksidase non purin
dengan dosis 80−120 mg/hari. Kombinasi inhibitor xantin oksidase dengan
obat urikosurik atau peglotikase dapat diberikan pada pasien gout kronis
dengan toϐi yang banyak dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak dapat
mencapai target kadar asam urat serum dengan pemberian dosis maksimal
obat penurun asam urat tunggal.
Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat serum <6 mg/dL,
dengan pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pada pasien
dengan gout berat (terdapat toϐi, artropati kronis, sering terjadi serangan
artritis gout) target kadar asam urat serum menjadi lebih rendah sampai <5
mg/dL. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk membantu larutnya kristal
monosodium urat (MSU) sampai terjadi total disolusi kristal dan resolusi
gout. Kadar asam urat serum <3 mg/dL tidak direkomendasikan untuk
jangka panjang.
Semua pilihan obat untuk menurunkan kadar asam urat serum dimulai
dengan dosis rendah. Dosis obat dititrasi meningkat sampai tercapai target
terapi dan dipertahankan sepanjang hidup. Sebagai contoh alopurinol
dimulai dengan dosis 100 mg/hari, kemudian dilakukan pemeriksaan kadar
asam urat setelah 4 minggu. Bila target kadar asam urat belum tercapai maka
dosis alopurinol ditingkatkan sampai target kadar asam urat tercapai atau
telah mencapai dosis maksimal.
Setiap pasien gout yang mendapatkan terapi penurun kadar asam urat
berisiko mengalami serangan gout akut, terutama pada awal dimulainya terapi
penurun asam urat. Semakin poten dan semakin besar dosis obat penurun
asam urat, maka semakin besar pula risiko terjadinya serangan akut. Oleh
sebab itu, untuk mencegah terjadinya serangan akut gout direkomendasikan
untuk memberikan terapi proϐilaksis selama 6 bulan sejak memulai terapi
penurun kadar asam urat. Proϐilaksis yang direkomendasikan adalah kolkisin
dengan dosis 0.5–1 mg/hari, dosis harus dikurangi pada gangguan fungsi
ginjal.
Bila terdapat intoleransi atau kontraindikasi terhadap kolkisin, dapat
dipertimbangkan pemberian OAINS dosis rendah sebagai terapi proϐilaksis.