LEPTOSPIROSIS

Leptospirosis merupakan penyakit zoonosis yang disebabkan oleh salah
satu dari spirochete patogenik dari family Leptospiraceae. Penyakit ini
disebabkan oleh mikroorganisme Leptospira interrogans tanpa memandang
bentuk spesifik serotipenya. Manusia terinfeksi oleh hewan carrier seperti tikus
dan hewan ternak .Penyakit ini pertama kali dikemukakan oleh Weil pada tahun
1886 . Bentuk beratnya dikenal sebagai Weil’s disease. 1
Penyakit ini umumnya ringan namun juga bisa menjadi berat akibat dari
bakteremia yang mempengaruhi pembuluh darah kecil. Perubahan transien
pada fungsi ginjal sering dijumpai, umumnya membaik dalam 3 sampai 6
minggu. Pemeriksaan laboratorium adalah penting karena gambaran klinis tidak
patognomonik.
Pada daerah endemik leptospira akut bisa terjadi pada 5-20% populasi
yang terpapar setiap tahunnya, penapisan serologis pada pasien meningitis
aseptik dan uveitis bisa menunjukkan leptospira dan antibodi (bisa ditunjukkan
selama 2 sampai 10 tahun dari masa infeksi) bisa didapatkan 20 sampai 80%.
Leptospira bisa terdapat pada binatang peliharaan seperti anjing, lembu, babi
kerbau maupun binatang liar seperti tikus, musang, tupai , dll. Penyakit ini dapat
berjangkit pada laki-laki dan wanita semua umur, namun lebih banyak mengenai
laki-laki dewasa muda. Leptospirosis tersebar di seluruh dunia, namun terbanyak
didapati di daerah tropis. Di Indonesia leptospirosis ditemukan di DKI Jakarta,
Jawa Barat, Jawa Tengah, DI Yogyakarta, Lampung, Sumatera Selatan,
Bengkulu, Riau, Sumatera Barat, Sumatera Utara, Bali, NTB, Sulawesi Selatan,
Sulawesi Utara, Kalimantan Timur dan Kalimantan Barat.1-6
Penularan langsung terjadi melalui darah, urin atau cairan tubuh lain yang
mengandung kuman leptospira masuk ke dalam tubuh penjamu, dari hewan ke
manusia merupakan penyakit akibat pekerjaan, dari manusia ke manusia
meskipun jarang dapat terjadi melalui hubungan seksual pada masa konvalesen,
atau dari ibu penderita leptospira ke janin melalui sawar plasenta dan air susu

Faktor resiko terinfeksi kuman leptospira, bila kontak langsung/terpajan
air dan rawa yang terkontaminasi yaitu : kontak dengan air yang terkontaminasi
kuman leptospira/urin tikus saat banjir, pekerjaan tukang perahu, rakit bambu,
pemulung, mencuci atau mandi di danau, peternak yang terpajan, tukang kebun,
petani tanpa alas kaki di sawah, pekerja potong hewan, tukang daging,
pembersih selokan, pekerja tambang, pemancing ikan dan pekerja tambak, anak
yang bermain di genangan air atau rawa, tempat rekreasi air tawar, petugas
laboratorium yang memeriksa spesimen leptospira serta petugas kebersihan di
rumah sakit

Etiologi
Leptospira termasuk ke dalam ordo Spirochaetales dan famili
Leptospiraceae. Secara umum leptospira terbagi atas 2 spesies yaitu
L. interrogans yang bersifat patogenik dan L.biflexa yang bersifat saprofitik. Lebih
dari 200 serovar dari 25 serogrup telah diidentifikasi untuk L. interrogans.

Kuman leptospira bentuknya berpilin seperti spiral, tipis, lentur dengan
panjang 10-20 mikron dan tebal 0,1 mikron serta memiliki 2 lapis membran,
kedua ujungnya memiliki kait berupa flagelum periplasmik dan berputar pada
sumbu panjangnya.

Patogenesis
Manusia dapat terinfeksi jika terjadi kontak dengan air, tanah, lumpur dan
sebagainya yang telah terkontaminasi dengan air seni hewan yang terinfeksi
leptospira. Infeksi baru terjadi bila terdapat luka atau
konjuntiva, mukosa yang utuh yang melapisi mulit, faring, esofagus, bronkus,
alveolus dan dapat masuk melalui inhalasi droplet infeksius dan minum air yang
terkontaminasi. Pernah dilaporkan penetrasi kuman melalui kulit utuh yang lama
terendam air saat banjir. Walaupun jarang, transmisi infeksi dapat pula terjadi
melalui gigitan hewan.
Kuman leptospira merusak dinding pembuluh darah kecil, sehingga
menimbulkan vaskulitis disertai kebocoran dan ekstravasasi sel. Patogenitas
kuman leptospira yang penting adalah perlekatannya pada permukaan sel dan
toksisitas selular. Lipopolysaccharidae (LPS) pada kuman leptospira mempunyai
aktivitas endotoksin yang berbeda dengan endotoksin bakteri gram negatif dan
aktivitas lainnya yaitu stimulasi perlekatan neutrofil pada sel endotel dan
trombosit sehingga terjadi agregsi trombosit disertai trombositopenia. Kuman
leptospira mempunyai fosfolipase yaitu suatu hemolisin yang mengakibatkan
lisisnya eritrosit dan membran sel lain yang mengandung fosfolipid
Organ utama yang terinfeksi kuman leptospira adalah ginjal dan hati. Di
dalam ginjal, kuman leptospira bermigrasi ke interstitium, tubulus ginjal dan
lumen tubulus. Pada leptospirosis berat, vaskulitis akan menghambat sirkulasi
mikro dan meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan
kebocoran cairan dan hipovolemia. Hipovolemia akibat dehidrasi dan perubahan
permeabilitas kapiler salah satu penyebab gagal ginjal. Ikterik disebabkan oleh
kerusakan sel-sel hati yang ringan, pelepasan bilirubin, kolestasis intrahepatik
sampai berkurangnya sekresi bilirubin

Gejala klinik
Masa inkubasi leptopirosis antara 2-26 hari, namun kebanyakan 7-13 hari
dan rata-rata 10 hari. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari yang asimptomatis
sampai gejala berat yang dikenal dengan sindrom Weil. Gejala klinis ringan
dengan keluhan mirip influenza. Sedangkan gejala klinis berat sindrom Weil
ditandai dengan ikterik, gangguan fungsi hati, gangguan fungsi ginjal, gangguan
kesadaran, dan diatesis hemorhagik. 6,7,8
Leptospirosis memiliki 3 fase penyakit. Fase pertama adalah fase
leptospiremia yang ditandai dengan adanya leptospira dalam darah dan cairan
serebrospinal. Gejala yang timbul dapat berupa demam tinggi mendadak, sakit
kepala, nyeri otot terutama otot gastroknemius, hiperestesia pada kulit, mual,
muntah, diare, penurunan kesadaran, bradikardi relatif, ikterus, injeksi silier mata,
rash makular, urtikaria, dan hepatosplenomegali. Fase kedua atau fase imun
berhubungan dengan terbentuknya IgM dalam sirkulasi dengan gambaran yang
sangat bervarisi yaitu dapat terjadi demam yang tidak terlalu tinggi, gangguan
fungsi ginjal dan hati, serta gangguan faal hemostasis dengan manifestasi
perdarahan spontan. Fase ketiga adalah fase konvalesen dimana terjadi pada
minggu kedua sampai munggu keempat dengan patogenesis yang belum jelas. 3
Mekanisme penyakit pada leptospirosis belum sepenuhnya dipahami. Di
dalam tubuh leptospira bermultiplikasi dalam darah, jaringan dan organ. Semua
organ dapat terlibat. Leptospira merusak dinding vaskular sehingga terjadi
vaskulitis yang dapat menyebabkan ekstravasasi cairan termasuk timbulnyaperdarahan. Beberapa jenis leptospira diketahui memproduksi endotoksin dan
hemolisin. Membran luar leptospira mengandung lipopolisakarida dan beberapa
lipoprotein. Lipopolisakarida ini menstimulasi pengikatan neutrofil dengan sel
endotel dan trombosit sehingga timbul agregasi. Trombositopenia dipikirkan
terjadi akibat hal ini. Inflamasi pada sistem saraf pusat dipikirkan karena

• timbulnya kompleks imun pada leptospiros

Malaria
A. Penyebab Malaria
Penyebab Malaria adalah parasit Plasmodium yang
ditularkan melalui gigitan nyamuk anopheles betina.
Dikenal 5 (lima) macam spesies yaitu: Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,
Plasmodium malariae dan Plasmodium knowlesi.
Parasit yang terakhir disebutkan ini belum banyak
dilaporkan di Indonesia.
B. Jenis Malaria
1. Malaria Falsiparum
Disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Gejala
demam timbul intermiten dan dapat kontinyu. Jenis
malaria ini paling sering menjadi malaria berat yang
menyebabkan kematian.
2. Malaria Vivaks
Disebabkan oleh Plasmodium vivax. Gejala demam
berulang dengan interval bebas demam 2 hari.
Telah ditemukan juga kasus malaria berat yang
disebabkan oleh Plasmodium vivax.
3. Malaria Ovale
Disebabkan oleh Plasmodium ovale. Manifestasi
klinis biasanya bersifat ringan. Pola demam seperti
pada malaria vivaks.
4. Malaria Malariae
Disebabkan oleh Plasmodium malariae. Gejala
demam berulang dengan interval bebas demam
3 hari.
5. Malaria Knowlesi
Disebabkan oleh Plasmodium knowlesi. Gejala
demam menyerupai malaria falsiparum.


DIAGNOSIS
Anamnesis
a. Keluhan : demam, menggigil, berkeringat dan dapat
disertai sakit kepala, mual, muntah, diare dan nyeri
otot atau pegal-pegal.
b. Riwayat sakit malaria dan riwayat minum obat
malaria.
c. Riwayat berkunjung ke daerah endemis malaria.
d. Riwayat tinggal di daerah endemis malaria.


FISIS
Pemeriksaan fisik
a. Suhu tubuh aksiler ≥ 37,5 °C
b. Konjungtiva atau telapak tangan pucat
c. Sklera ikterik
d. Pembesaran Limpa (splenomegali)
Diagnosis pasti malaria harus ditegakkan dengan
pemeriksaan sediaan darah secara mikroskopis atau uji
diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test=RDT).

Upaya pencegahan malaria adalah dengan
meningkatkan kewaspadaan terhadap risiko malaria,
mencegah gigitan nyamuk, pengendalian vektor
dan kemoprofilaksis. Pencegahan gigitan nyamuk
dapat dilakukan dengan menggunakan kelambu
berinsektisida, repelen, kawat kasa nyamuk dan lain-
lain.

kemoprofilaksis:
doksisiklin dengan dosis 100mg/hari. Obat ini diberikan
1-2 hari sebelum bepergian, selama berada di daerah
tersebut sampai 4 minggu setelah kembali. Kontraindikasi doksisiklin:
- ibu hamil dan anak dibawah umur 8
tahun dan tidak boleh diberikan lebih dari 6 bulan.

Tatalaksana:

PENGOBATAN MALARIA TANPA KOMPLIKASI
1) Malaria falsiparum dan Malaria vivaks
Pengobatan malaria falsiparum dan vivaks saat ini
menggunakan ACT ditambah primakuin.
Dosis ACT untuk malaria falsiparum sama dengan
malaria vivaks, Primakuin untuk malaria falsiparum
hanya diberikan pada hari pertama saja dengan
dosis 0,25 mg/kgBB, dan untuk malaria vivaks
selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg /kgBB.
Primakuin tidak boleh diberikan pada bayi usia < 6
bulan.

1. Pengobatan malaria falsiparum dan malaria
vivaks adalah
Dihidroartemisinin-Piperakuin(DHP) + Primakuin.

2.) Pengobatan malaria vivaks yang relaps
Pengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh)
diberikan dengan regimen ACT yang sama tapi dosis
Primakuin ditingkatkan menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.

3) Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovale saat ini menggunakan
ACT yaitu DHP ditambah dengan Primakuin selama
14 hari. Dosis pemberian obatnya sama dengan
untuk malaria vivaks.

4) Pengobatan malaria malariae
Pengobatan P. malariae cukup diberikan ACT 1 kali
perhari selama 3 hari, dengan dosis sama dengan
pengobatan malaria lainnya dan tidak diberikan
primakuin

5) Pengobatan infeksi campur P. falciparum
+ P. vivax/P.ovale
Pada penderita dengan infeksi campur diberikan ACT
selama 3 hari serta primakuin dengan dosis 0,25
mg/kgBB/hari selama 14 hari.

MALARIA BERAT
Malaria berat adalah : ditemukannya Plasmodium
falciparum stadium aseksual dengan minimal satu
dari manifestasi klinis atau didapatkan temuan hasil
laboratorium (WHO, 2015):
1. Perubahan kesadaran (GCS<11, Blantyre <3)
2. Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
3. Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam
4. Distres pernafasan
5. Gagal sirkulasi atau syok: pengisian kapiler > 3 detik,
tekanan sistolik <80 mm Hg (pada anak: <70 mmHg)
6. Jaundice (bilirubin>3mg/dL dan kepadatan parasit
>100.000)
7. Hemoglobinuria
8. Perdarahan spontan abnormal
9. Edema paru (radiologi, saturasi Oksigen <92%
Gambaran laboratorium :
1. Hipoglikemi (gula darah <40 mg%)
2. Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L).
3. Anemia berat (Hb <5 gr% untuk endemis tinggi,
<7gr% untuk endemis sedang-rendah), pada dewasa
Hb<7gr% atau hematokrit <15%)
4. Hiperparasitemia (parasit >2 % eritrosit atau 100.000
parasit /μL di daerah endemis rendah atau > 5% eritrosit
atau 100.0000 parasit /μl di daerah endemis tinggi)
5. Hiperlaktemia (asam laktat >5 mmol/L)
6. Hemoglobinuria
7. Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%)

1. Tatalaksana dengan menggunakan
Artesunat 2.4 mg/kgbb/intravena
Dengan sistem 0, 12, 24. Dilanjutkan dengan ACT- primakuin sesuai jenis plasmodium

Contoh kasus:
2,4 mg/kgbb intravena setiap 24 jam sehari sampai
penderita mampu minum obat.
Contoh perhitungan dosis :
Penderita dengan BB = 50 kg.
Dosis yang diperlukan : 2,4 mg x 50 = 120 mg
1 vial artesunat: 60 mg,
Penderita tersebut membutuhkan 2 vial artesunat
perkali pemberian.
Bila penderita sudah dapat minum obat, maka
pengobatan dilanjutkan dengan regimen DHP atau
ACT lainnya (3 hari) + primakuin (sesuai dengan jenis
plasmodiumnya).

2. Dengan menggunakan KINA
Kina drip bukan merupakan obat pilihan utama untuk
malaria berat. Obat ini diberikan pada daerah yang
tidak tersedia artesunat intramuskular/intravena.
Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina dihidroklorida
25%. Satu ampul berisi 500 mg / 2 ml.
Pemberian kina pada dewasa :
1) loading dose : 20 mg garam/kgbb dilarutkan dalam
500 ml (hati-hati overload cairan) dextrose 5% atau
NaCl 0,9% diberikan selama 4 jam pertama.
2) 4 jam kedua hanya diberikan cairan dextrose 5%
atau NaCl 0,9%.
3) 4 jam berikutnya berikan kina dengan dosis rumatan
10 mg/kgbb dalam larutan 500 ml (hati-hati
overload cairan) dekstrose 5 % atau NaCl.
4) 4 jam selanjutnya, hanya diberikan cairan Dextrose
5% atau NaCl 0,9%.
5) Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti di
atas sampai penderita dapat minum kina per-oral
Bila sudah dapat minum obat pemberian kina iv
diganti dengan kina tablet per-oral dengan dosis
10 mg/kgbb/kali diberikan tiap 8 jam. Kina oral
diberikan bersama doksisiklin atau tetrasiklin pada
orang dewasa atau klindamisin pada ibu hamil.
Dosis total kina selama 7 hari dihitung sejak
pemberian kina perinfus yang pertama.
Pemberian kina pada anak :
Kina HCl 25 % (per-infus) dosis 10 mg/kgbb (bila umur
< 2 bulan : 6 - 8 mg/kg bb) diencerkan dengan Dekstrosa
5 % atau NaCl 0,9 % sebanyak 5 - 10 cc/kgbb diberikan
selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai penderita
dapat minum obat.

Catatan :
1) Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena
toksik bagi jantung dan dapat menimbulkan kematian.
2) Dosis kina maksimum dewasa : 2.000 mg/hari.

Definisi AKI berdasarkan KDIGO

Ada 2 parameter yakni:
- serum kreatinin
- urin output

Serum kreatinin: bila didapatkan
 - peningkatan scr 0.3 mg/dl dalam 48 jam, misalnya baseline cr : 1.2 lalu meningkat memjadi 1.5 dalam 48 jam
- peningkatan scr > 1.5x baseline yang terjadi dalam 1 minggu, misalnya saat ini creatinin saat masuk 1.4, lalu 5 hari kedepan meningkat menjadi 2.1

Urin output: secara normal urin output manusia sebesar 0,5-1cc/kgbb/jam
AKI bila dalam 6 jam volume < 0.5 cc /kgbb/jam, misal bb, 50 maka seharusnya dalam 6 jam harus ada 300 cc urin output, maka bila kurang dari 300 cc.
K Urine volume 0.5 ml/kg/h for 6 hours.

Stadium AKI berdasarkan acute kidney injury network (AKIN), ada 3 stage

Stage 1
Scr: 1.5-1.9x baseline cr, atau peningkatan 0.3 mg/dl
Urin output: < 0.5 cc/kgbb/jam selama lebih 6 jam

Stage 2
Scr: ada 3  kriteria
1. 2-2.9 baseline cr,
2. Scr lebih dari 4 mg/dl
3. Membutuhkan RRT (renal replacement theraphy)

Urin output: < 0.5 cc/kgbb/jam selama lebih sama dengan 12 jam

Stage 3
Scr: > 3xscr
Uo: <0.3 cc/kgbb/jam dalam 24 jam, atau anuria selama 12 jam

Tatalaksana AKI
- cairan: bila tidak ada syok hemoragik maka cairan yang dipilih adalah kristaloid
Sebagai terapi awal pada mereka dengan resiko aki atau sedang dalam AKI
- vasopressor: bila ada syok vasomotor
- diet: diet protein 0.8-1gr/kgbb/hari pada kelompok non dialisis
- diuretik: tidak direkomendasikan
- hindari obat obat nefrotoksik, sebaiknya hindari obat obat aminoglikosida pada kasus infeksi dengan AKI, pada kasus infeksi jamur sebaiknya menggunakan azole

Alasan penggunaan kristaloid vs colloid

Baik pada kelompok yang menggunakan saline dan ringer asetat jauh lebih baik dibandingkan dengan colloid dalamemcegah RRT.

DRUG-INDUCED LIVER INJURY:

Definisi

Drug-induced liver injury (DILI) adalah
- diagnosis per eksklusi
- diagonosis histopatologis kadang tidak didapatkan
- penyebab lain dari liver injury harus disingkirkan seperti  acute viral hepatitis,
- onset terhadap akut injury terjadi dalam beberapa bulan
- . Rechallenge dengan agen diduga penyebab biasanya akan meningkatkan  ALT > 2 kali lipat dan penghentiannya menyebabkan penurunan ALT, kondisi ini merupakam konfirmasi diagnosis paling kuat. and discontinuation leading to a fall in
- Rechalenge bisa berbahaya terutama jika ada efek potensiasi dengan obat lainnya

Mekanisme Drug toxicity.:
- dose dependent
- idiosyncratic reaction
- Hepatic enzym induction
- Allergic

Hys law, menentukan type kerusakan liver, apakah hepatoseluler, kolestatik atau mixed dengan rumus:

R: ALT/ULN ALT : ALP/ ULN ALP

Bila R> 5: hepatoseluler
R 3-5: mixed
R < 3 : kolestatik

Obat antiaritmia

Fase potensial aksi otot jantung ada dua yaitu fase depolarisasi dan repolarisasi

Fase depolarisasi: 

1. Fase 0, influx natrium cepat, influx calsium lambat, eflux K . Terbentuk depolarisasi cepat

Fase repolarisasi:

Fase 1, fase 2, fase 3

Fase 1: repolarisasi dini, saluran na tertutup sebagian, natrium lambat masuk kedalam sel, ion cl mulai masuk kedalam sel, kalium mulai beegerak keluar, penurunan jumlah ion positif defleksi negatif kecil pada kurva

Fase 2 fase plateu:  ca lambat masuk kedalam sel, ion K terus begerak keluar sel melalui saluran kalium

Fase 3. Repolarisasi cepat akhir, ca dan Na  tertutup sehingga ca dan na tidak bisa masuk kedalam sel, pengeluaran cepat ion K menyebabkan suasana elektrik dalam sel menjadi negatif.

Fase 4. Resting membrane potensial Na di keluarkan kalium di pompa masuk kedalam sel.

Understanding diastolic dysfunction

• Home
• About Us
• Services
  • Full Service
  • Online CME
  • Software
  • Consultation
• Blog
• Resources
  • Continuing Medical Education
  • World Tour
  • Awesome Products!
• Raving Fans
• Contact Us
  • Schedule Meeting
  • Proposal Request

07
DEC
2017

Written by Andrea Fields MHA, RDCS

Understanding the Basics: Pathophysiology of Diastole

Over the past weeks, we have gone back to the basics to have a good understanding of what occurs during diastole in order to properly evaluate diastolic function. If you’ve missed our prior blogs, you can find them here:

• Understanding Diastole
• Physiology of Diastole

Our goal by the end of this blog, is to have a clear understanding of what happens when the physiology of diastole becomes abnormal.

LET’S REVIEW WHAT WE KNOW!

Evaluating diastole is based upon 4 stages:

1. Isovolumic relaxation
2. Rapid filling
3. Diastasis
4. Atrial Contraction

When we look at the four stages as a whole, we are evaluating the correct process in terms of:

• Diastolic Function
• Relaxation
• Filling Pressures
• Filling Properties

WHAT IS THE GOAL OF DIASTOLE?

The heart’s goal during diastole is to push blood from the left atrium, towards the apex of the left ventricle and fill an adequate amount of volume at a low pressure state.  This occurs in a very rapid increment of time, 3-4x’s faster than the time to eject (systole).

WHAT IS DIASTOLIC DYSFUNCTION?

If any stage or process of diastole falls out of the normal scope, pathophysiology is present. Patho– meaning pathology and physiology– meaning the normal process of how diastole occurs.  Therefore when the heart is unable to properly fill at a low pressure state, diastolic dysfunction is present.

WHAT HAPPENS WITH DIASTOLIC DYSFUNCTION?

The main consequence of diastolic dysfunction is due to elevated filling pressures. Let’s break this process down:

• The ventricle cannot relax sufficiently or in enough time to allow proper filling at a low pressure state
• This tells us the ventricle has abnormal relaxationand increased stiffness
• Filling pressures increase (including left atrial pressure) to maintain adequate amount of end-diastolic volume
• Increased pressures occur in order for the ventricle to efficiently pump out the proper amount (cardiac output) necessary for the body

When the heart increases the filling pressures, it is adding a ample amount of stress and additional workload. As time goes on, the diastolic dysfunction worsens. The heart continues to increase in stiffness with decrease compliance. As filling pressures rise, pulmonary congestion begins to build up causing symptoms of dyspnea and decreased exercise tolerance.

As advanced stages occur with higher filling pressures, the heart cannot keep up the extra workload and chambers change in geometry. Both the atrium and ventricle will become enlarged to accommodate the high pressures and volume. The heart eventually goes into heart failure, with a decreased exercise tolerance.

HALLMARK SIGNS OF DIASTOLIC DYSFUNCTION:

Hallmark signs of LV diastolic dysfunction include:

1. Impaired relaxation
2. Loss of restoring forces (inability of energy to be stored during systole)
3. Reduced diastolic compliance (increased stiffness)
4. Elevated filling pressures

COMMON CAUSES OF DIASTOLIC DYSFUNCTION:

As research continues, it is assumed that diastolic dysfunction is the primary cause of heart failure with preserved LV ejection fraction (HRpEF). There are many symptoms that can present with heart failure with dyspnea presenting in the majority of patients. Dyspnea can also be caused by many other cardiac and non-cardiac diseases. It is vital we rule out other possibilities causing dyspnea before jumping to conclusions and claiming diastolic dysfunction as the main source.

Diastolic dysfunction can also be the secondary result of many cardiac abnormalities:

• Heart failure
• Dyssynchrony
• Constriction
• Cardiomyopathies
• Valvular disease
• Ischemia

OUR ROLE IN EVALUATING FOR DIASTOLIC DYSFUNCTION:

The main reasons for a patient to be screened for diastolic dysfunction are:

1. Symptoms/signs of heart failure in patients with preserved LV ejection fraction
2. Estimation of LV filling pressures with known cardiac disease
3. Assessment of cardiovascular risk

It is our job as sonographers and physicians to understand the physiology of diastolic function in order to properly evaluate our patients for diastolic dysfunction. This involves a full examination to help determine the cause of the pathophysiology being suggested on our studies. It’s vital we understand each patient is different from the next and a thorough evaluation is necessary.

SUMMARY

Diastolic dysfunction is an independent predictor of all-cause mortality. As the diastolic dysfunction stages advance, the filling pressures will continue to increase causing worse outcomes. Diastolic dysfunction can present for several years before being clinically evident. There are many cardiac abnormalities that can cause dysfunction. This is why evaluation is a vital part our of routine examinations for every single patient we encounter.

Andrea Fields MHA, RDCS

Stay Connected: LinkedIn, Facebook, Twitter, Instagram

References: 

Gillebert, T. C., Pauw, M. D., & Timmermans, F. (2013). Echo-Doppler Assessment of Diastole: Flow, Function and Hemodynamics. Education in Heart, 99, 55-64. Retrieved November 20, 2017, from https://pdfs.semanticscholar.org/deda/8ed40076f7bbb1da2668d190d15af9947c2d.pdf.

Nagueh, S. F., MD, Smiseth, O. A., MD, & Appleton, C. P., MD. (2016). Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and European Association of Cardiovascular Imaging. American Society of Echocardiography, 29(4), 277-314. Retrieved October 31, 2017, from http://asecho.org/wordpress/wp-content/uploads/2016/03/2016_LVDiastolicFunction.pdf

Andersen, O. S., MD, Smiseth, O. A., MD, & Dokanish, H., MD. (2017). Estimating Left Ventricular Filling Pressures by Echocardiography. Journal of the American College of Cardiology,69(15), 1937-1948. Retrieved November 29, 2017.

Mitter, S. S., MD, Shah, S. J., MD, & Thomas, J. D., MD. (2017). A Test in Content: E/A and E/e’ to Assess Diastolic Dysfunction and LV Filling Pressures. Journal of the American College of Cardiology,69(11), 1451-1464. Retrieved November 29, 2017.

ASE guidelinescardiac chamber quantificationDiastolic Dysfunction

OUR SERVICES

LET US KNOW WHAT YOU THINK...

Your email will not be displayed.

Required *

 

BLOG
SIGN UP

Receive Blogs by mail:

ACCREDITATION
SERVICES

BLOG
CATEGORIES

All Categories

Accreditation

CardioServ

Case Studies

Echocardiography

Industry Updates

Nuclear Medicine

Quality Improvement

Vascular Ultrasound

BLOG
ARCHIVE

• 2018
  • MAY
  • APR
  • MAR
  • FEB
  • JAN
• 2017
• 2016
• 2015

TAGS
USED

SHOW TAGS

OUR
COMPANY

About Us
Services
Education
Raving Fans
Contact Us

WHERE TO
FIND US

12161 Ken Adams Way,
Suite 110H,
Wellington, FL 33414
Phone: (800) 964-1372
Fax: (866) 737-2615

© CARDIOSERV 2018

SIGN UPSHARE

DON'T MISS OUT!

Join our movement to inspire excellence in imaging through accreditation, education and clinical development.  Sign up for our weekly newsletter to receive insight on how to be the best in your field!

SHARE ON

Understanding the Basics: Pathophysiology of Diastole
 https://www.cardioserv.net/echo-pathophysiology-diastole

Foto thoraks

Udem paru

Pemeriksaan Rontgen Thoraks.

• Kardiomegali.
• Kranialisasi aliran pembuluh darah.
• Kerley lines. 
• Edema basal paru.
• Tidak ditemukan bronchogram udara.
• Adanya efusi pleura (efusi pleura bilateral dan simetris).

Koreksi asidosis metabolik
- 0.3xBBxBEx0.1 habis dalam 1 jam pertama
- 0.3xBBXBEx0.3 habis dalam 23 jam berikutnya

Koreksi diatas adalah koreksi lambat

Koreksi cepat bila pH< 7.2
- na bic 100-200meq habis dalam 1 hingga 2 jam dalam nacl 0.9/dekstrose 5% 200 cc.

Koreksi hiperkalemia:
- stabilisasi membran : ca glukonas10 cc 10%, dalam 10 menit
- transeluler shift: menggeser kalium ekstrasel masuk kedalam sel. Insulin short acting glulisin 10 unit dalam dekstrose 40% 2 flacon habis dalam setengah jam.
- albuterol 10-20 mg dalam 4 mL
Ekscretor:
Furosemide 40-80mg
Sodium bicarbonat
Sodium polystirene (nama dagang kalitake sachet)

 Gambaran EKG Hiperkalemia:
- Tall T wave
- widened qrs
- ST depression
- prolong pr interval
- p flat
- decreased r wave

Tatalaksana hipokalemia

Hipokalemia
(4-kalium saat ini)x bbx0.3=   meq

Hiponatremia
(140-natrium)xBBx0.6=   meq

Defisit cairan:
((kadar na saat ini/ 140)-1)x BBx0.6
Misal BB : 50kg, natrium :125
(125/140-1)x50x0.6: -3.21 liter

Cushing syndrome

Hiperkortikolisme (cushing syndrome)
Hiperkortikolisme: peningkatan kadar kortisol dalam darah:
1. Asal kortisol
Kortisol dihasilkan oleh kelenjar adrenal, tepatnya di bagian korteks adrenal, korteks adrenal sendiri terdiri atas tiga zona yaitu:
Gemu: glomerulosa
Fami: fasciculata
Re.   : reticularis
Dari ketiga zona tersebut, kortisol dihasilkan oleh zona fasiculata.

Glomerulosa sendiri menghasilkan mineralokortikoid dalam hal ini aldosteron,
Aldosteron= glomerulosa....ingat glomerulosa---glomerulus(ginjal), sehingga  aldosterone ini bekerja di ginjal, tepatnya di tubulus distal.
Aldosteron: retensi Na, ekskresi kalium
Hiperaldosteron: hiperretensi natrium(hipernatremia), hipereksresi kalium(kalium urin meningkat-->kalium darah rendah--> hipokalemia)
Hipoaldosteronism: hiporetensi Na= hiperekskresi natrium= hiponatremia, hipoekskresi kalium= retensi kalium= hiperkalemia
So kesimpulan
Hiperaldosteron: hipernatremia, hipokalemia.
Hipoaldosteron: hiponatremia, hiperkalemia.

Back to cortisol
2. Fungsi kortisol
Kortisol memiliki efek conterregulatory terhadap insulin, bila insulin memiliki efek, glikogenogenesis, lipogenesis maka kortisol memiliki efek sebaliknya:
1. Peningkatan glikogenolisis dan
Gluconeogenesis---> hiperglikemia, jadi hiperkortisolism--> hiperglikemia
2. Glukoneogenesis--> pembentukan gula darah dari zat non karbohidrat, dalam hal ini di peroleh dari:
Lipolisis: pemecahan lemak menjadi asam lemak dan gliserol
Proteolisis: protein---> asam amino
Dampak dari lipolisis:
Asam lemak bebas akan mengalami deposit ke daerah pundak--> buffalo hump
Proteolisis: muscle wasting

berdasarkan gambar diatas secara fisiologis insulin akan berikatan dengan reseptornya di otot atau jaringan adiposa, ikatan dengan reseptornya akan menyebabkan translokasi GLUT 4 ke permukaan sel sehingga gula darah bisa masuk ke dalam sel untuk metabolisme selanjutnya.. Hormon kontrategulator insulin seperti growth hormon, maupin cortisol, katekolamin akan menghambat translokasi GLUT 4 sehingga gula dalam darah sulit masuk ke dalam sel--> hiperglikemia

Hiperkortikolisme kronik dapat menyebabkan resistensi insulin--> DM 

3. Klasifikasi
ACTH dependent
Non ACTH dependent,
Secara umum perlu dipahami bahwa sebagian besar cushing syndrome (>90%) adalah exogenous cushing syndrome(non actH drpendent) akibat konsumsi glukokortikoid dalam jangka waktu lama.
Sisanya adalah endogenous cushing, dalam hal ini paling banyak dari endogenous cushing adalah cushing disease(adenoma hipofisis).
Back to klasifikasi
- ACTH dependent seperti: cushing disease, ectopic tumor producing ACTH( contoh tumor paru yang menghasilkan ACTH) ectopic CRH tumor
- ACTH independent:  adenoma korteks adrenal,

Mari kita analisa:

Hipotalamus = CRH, CRH

induksi hipofisis anterior--> ACTH

ACTH berikatan dengan reseptornya di korteks adrenal--> cortisol

Jadi analisa apa yang menyebabkan kortisol naik??

1. Pemberian kortisol itu sendiri(penggunaan steroid dalam jangka waktu lama

2. ACTH meningkat, pertanyaan berikut dimana kah dihasilkan ACTH??

Oh di hipofisis, kalau begitu ada sesuatu di hipofisis yang menyebabkan pengeluaran ACTH dalam jumlah berlebih, salah satu penyebabnya adalah tumor hipofisis yangemsekresi ACTH, seperti adenoma hipofisis, 

Adenoma yang mana:

1. Mikroadenoma

2. Makroadenoma

Jawabnya 1. Mikroadenoma( ukuran kurang dari 10mm/1cm)

Apakah ACTH hanya dihasilkan di hipofisis anterior??

Jawab : belum tentu, oleh karena ada tumor ditempat lain yang bisa mengeluarkan ACTH, seperti ACTH ectopic tumor di paru atau kelenjar endokrin lainnya

3. Mekanisme terakhir adalah Dari CRH oleh karena CRH meningkat= ACTH meningkat= cortisol meningkat, jadi apapun yang menyebabkan CRH meningkat akan menaikkan kadar kortisol, namun karena melalui jalur ACTH, maka mekanisme ini masuk dalam kelompok ACTH dependent

 4.  apa saja gejala kliniknya??

1. Hirsutisme( wanita kelelakian, tumbuh kumis)

Dalam sebuah penelitian dikatakan bahwa terjadi peningkatan hormon androgen , testosteron dan DHEAs pada cushing disease, adanya kondisi ini menyebabkan gangguan haid(haid tidak teratur) pada wanita, acne dlsb.

Peningkatan kadar testosteron ataupun androgen akan menyebabkan kebotakan pada pria(hairfall)

Namun perlu diingat bahwa typical seperti ini ditemukan pada cushing disease. Cushing disease sebagaimana dijelaskan oleh literatur paling banyak disebabkan oleh adenoma hipofisis.

Hipofisis anterior menghasilkan beberapa hormon:

FLAT PIG

(FSH, LH, ACTH, TSH, prolaktin, GH)

Diagnosis:

- kadar kortisol bebas urin 24 jam

- low dose suppression test

- high dose suppression test

Dexametason suppression test

Tujuan: untuk mengetahui apakah ACTH bisa ditekan atau tidak.

Ada 2 jenis DST:

1. Low dose suppression test

2. High dose suppression test

A. Low dose suppression tes

Dexametason 1 mg injeksi pukul antara pukul 11-12 malam, lalu dilakukan pemeriksaan kadar kortisol plasma jam 8 esok pagi, bila kadar kortisol < 50 ng/dl maka hasil dikatakan bermakna.

B . High dose dexametason suppression test

Jadi saat pagi hari dilakukan pengukuran kadar kortisol plasma, lalu malam harinya antara pukul 11-12 malam, dilakukan pemberian dexametason 8 mg intravena, esok pagi jam 8 dilakukan pemeriksaan kortisol plasma,  bila kadar kortisol turun lebih 50% maka dikatakan bermakna

Terdapat varian keduanya yaitu 2 day Standard dexametason low dose, high dose suppression test

Contoh aplikasi Dexametason suppresion test

Tinjauan patofisiologis:

1 kita tahu bahwa kortisol meningkat akibat acth meningkat atau acth meningkat oleh krna CRH meningkat.

Sehingga konsekuensinya ada 2.  Yakni Kortisol meningkat dari jalur ACTH dan Non ACTH.

Bila Low dan High dose DST-- kortisol tetap naik, lihat ACTH, bila ACTH masih tetap tinggi maka masalahnya adalah mungkin ada sesuatu tumor yang menghasilkan ACTH tapi bukan berasal dari hipofisis, oleh karena bila berasal dari hipofisis, harusnya ACTH aka turun meskipun hanya sedikit.

Bila low dose tak berespon, high dose berespon:

Lihat ACTH, bila normal dan sedikit menurun berarti cushing disease

Bila low dose,dan high dose tidak menurunkan kadar kortisol plasma, lihat ACTH normal..berarti masalah ada di adrenal. Mungkin suatu tumor kortex adrenal, atau neoplasia adrenal 

Dexametason suppression tes memeiliki spesifitas 100%, 51% sensitivity, 71% akurasi diagnosis(medline).

Pemeriksaan penunjang lainnya:

CT thoraks: untuk menentukan adanya kemungkinan ectopic ACTH tumor

CT whole abdomen: untuk melihat adanya massa pada adrenal

CT kepqla: melihat adanya adenoma hipofisis

Exogenous cushing syndrome

Terdapat 2 kondisi krisis akibat penggunaan glukortikoid yaitu perforasi vircera dan infeksi jamur opportunistik

 hypertension, obesity, osteoporosis, fractures, impaired immune function, impaired wound healing, glucose intolerance, and psychosis

Merupakan dampak dari pemberian glukokortikoid

Terapi

Twrapi tergantung apa yang mendasari cushing syndrome, bila adenoma hipofisis tumor paru, tumor adrenal, maka operasi adalah pilihannya

Bersambung