UFH Dan LMWH

UFH : polisakarida sulfat dengan berat molekul 3000-30000 dalton. Sekitar 1/3 dari UFH berikatan dengan anti trombin dengan afinitas yang tinggi yang berdampak pada penghambatan terhadap trombin IIa dan faktor Xa dalam sisi yang sama.

Hyperprolactinemia

A. Definisi

Hiperprolaktinemia adalah kondisi yang tejadi akibat peningkatan kadar prolaktin, prolaktin--> hormon yang berperan dalam produksi asi pada perempuan

B. Etiologi : prolaktinoma, kehamilan, penggunaan obat tertentu terutama obat abat psikiatrik

C gejala 

Wanita

• Amenorea
• Sekresi air susu
• Infertil

Laki laki

• libido menurun
• Impoten
• Penurunan jumlah sperma
• Ginekomastia

D. Fisiologi hormon prolaktin dan pengaturannya

Jadi pada prinsipnya dikontrol oleh hipotalamus melalui mekanisme normal berupa inhibisi melalui dopamin

Kadar prolaktin

E. Algoritme prolaktinemia

F. Tatalaksana medikamentosa
Agonis dopamin
Cabegroline : efek samping sedikit, dan waktu paruh lebih panjang
Bromokriptin

Hipertensi

D I C

Kartegener syndrome

Kartagener's syndrome : 
Akibat gangguan genetik silia,
Triasnya :  bronis si siti 
( bronkitis, sinusitis, situs inversus)

Endokarditis

Endokarditis
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal tidk diketahui

Gittelman syndrome

Klinis dan abnormalitas lab
Lab :
Hipokalemia
Alkalosis metabolik
Hipomagnesemia
Hipokalsiuria

Prinsipnya :

Defek pada naci uduk mr adit--> natrium, clorida, 2 kalium, mirip ama diuretik thiazid

Amiloidosis

A. Definisi
Penimbunan polimer protein di ekstrakurikuler dan gambaran histokimia ang khas

B. Jenis
Amiloidosis primer (AL)
--> protein rantai ringan --> mieloma multipel, diskrasia sel plasma

Amiloidosis sekunder (AA)-->infeksi kronik, TB, limfoma, keganasan, karsinoma

Aβ2M----> hemodialisis, deposit primer sendi

Aβ---> penyakit alzheimer sporadis

C. Diagnosis --> congo red--> polaroid apel hijau

AB2M---

LIDDLE SYNDROME

A. Definisi

Penyakit herediter yang ditandai dengan peningkatan aktivita epithelial sodium channel (ENaC), yang berakibat pada peningkatan ekskresi kalium dan absorbsi natrium, retensi air, hipertensi dan alkalosis metabolik.

B. Klinis 

Enac adalah suatu pintu gerbang tempat bertukarnya antara 3 orang mineral yaitu, natrium kalium dan H+, sehingga disebut Enac c : cotransporter, namun karena memguntungkan natrium makanya disebut ENAC

Perdagangan antara ketiga mineral tersebut adalah 3 natrium absorbsi dan 2 K, 1H diekskresi jadi 3 banding 3

Karena overekspresi enac maka dampak metaboliknya ada tiga 

- hipernatremia--> dengan dampak klinis, retensi air--volume overload-->hipertensi

-  hypokalemia

-  peningktn ekskresi H+ --> alkalosis metabolik

B. Patofisiologi

Dari gambar diatas dapat dilihat bahwa
Enac terletak di tubulus distal
Tubulus distal juga adalah tempat kerja aldosteron
So peningkatan enac sama seperti peningkatan kadar aldosteron dari sisi dampak

Berdasarkan gambar diatas maka obat yang cocok untuk mengatasi gejala ini adalah

Direc Enac inhibitor :  Amiloride, triamteren

Obat causa : tidak ada, karena herediter

C. Diagnosis

Catatan Immunologi

A. Tes Tusuk:
Pada bagian volar tangan
Yng harus diperhatikan :
- anti histamin gas 72 jam ( generasi satu 72 jam)
- anti histamin gadis  --> generasi dua minimal seminggu
- kolak tika--> kortikosteroid jangka lama minimal 3 pekan
- Toko sehat --> topikal kortikosteroid sehari tunda
- anak beda desa-->anti depresan trisiklik dan beta adrenergik tunde satu minggu
- kos tiga hari -->> kortikosteroid singkat tiga hari

B.Asma akibat kerja
Nama lain :
Baker asma (akibat kerja di perusahaan tepung)
Definisi
Ggn aliran udara pernapasan dan hiperreaktivitas bronkus akibat agen spesifik di tempat kerja dan bukan di luar tempat kerja

Bila ada asma sebelumnya lalu menjadi lebih buruk setelah terpapar polutan di tempat kerja --> bukan asma akibat kerja --> tapi work eksaserbated asma

Jadi ada asma akibat kerja dan ada asma diperburuk kerja

Berdasarkan waktu ( awal terpapar--> muncul gejala) asma akibat kerja terbagi dua : dengan masa laten dan tanpa masa laten

Dengan masa laten : biasanya akibat paparan berat molekul besar dan sebagian berat molekul kecil
--> reaksi hipersensitivitas tipe 1

Tanpa masa laten : mekanisme iritasi biasanya cepat akibat bahan kimia/gas dengan konsentrasi amat tinggi menyebabkan ggn napas

Diagnosis : anamnesis+ fisis
Penunjang :
Spiro sebelum dan sesudah shift kerja
Positif bila : FEV1 menurun > 5% antara sebelum dan sesudah kerja

PEFR (peak expiratory flow rate) selama hari hari kerja dan beberapa hari libur di rumah--> yang terbaik
Positif bila: kurva pengukuran selama hari libur di rumah lebih baik dibanding saat kerja.

Tes provokasi: hanya melihat hipereaktivitas bronkus

B . Urtika dan angioedema

Catatan kardiologi

A. Algoritme HFREF

ARNI diberikan setelah ACE dihentikan 1 hari,
ARNI (sakubitril) target dose 2x100mg

Mekanisme ace inhibitor, sprinolactone, ARB

Target dose obat yang dipakai

B. PERIPARTUM CaRdiomiopathy

Jika memenuhi 3 kriteria

1. Gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau gagal jantung yang berkembang dalam 5 bulan paska persalinan.
2.  ejection fraction (EF) kurang dari 45% 
3.  Tidak ada penyebab lain penurunan ejeksi fraksi.

C. ACUTE Coronary syndrome

Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation 
myocardial infarction) 
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment 
elevation myocardial infarction) 
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) 

C.1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) --> oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan 
tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi 

miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik 

atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. 

Diagnosis STEMI 
- keluhan angina pektoris akut + elevasi segmen 

ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. -Inisiasi tatalaksana : revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan biomarker jantung.

C.2. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat 
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua 
sadapan yang bersebelahan.

Hasil EKG : Depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan 

C.3. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG
V1-V4 : Anterior
V5-V6, I, aVL : Lateral 
II, III, aVF :  Inferior
V7-V9 : Posterior
V3R, V4R : Ventrikel kanan

C.3. Tatalaksana

1. Tirah baring 
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi 
O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi 

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam 
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak

diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut 

lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih 

cepat (Kelas I-C)

5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

TERAPI JANGKA PANJANG
1. Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang
telah pulih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya
dan kematian prematur, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk
meningkatkan prognosis pasien. Dalam penanganan jangka panjang ini peran
dokter umum lebih besar, namun ada baiknya intervensi ini ditanamkan dari
saat pasien dirawat di rumah sakit, misalnya dengan mengajarkan perubahan
gaya hidup sebelum pasien dipulangkan.
Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah:
1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,
dengan ketat (Kelas I-B)
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan
tanpa henti (Kelas I-A)
3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12 

a.Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan 

dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI 

yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik 

(Kelas I-B)

atau

b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi  reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) 

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada 

yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan 

pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual, dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) 

dapat dipakai sebagai pengganti

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi 

pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

Tatalaksana

Kontraindikasi trombolitik

C. ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

Skor HAS BLED Pada AF

D. Mekanisme kerja diuretik

Cara hapal :
Perokok: peroksimal--> mannitol, karbonik anhidrase
Lof u: loop henle furosemide (nak tukul : Na-2K- cl)
Tidal: thiiazid distal
Aldi: aldosteron distal
Handuk: hanya ADH duktus kolektivus

D.1. Dosis diuretik

E. Efusi perikard
Secara normal jumlah cairan perikard 15-50 ml
Bila terjadi peningkatan secara akut : 100-150ml
Bila kronik : butuh 1-1.5 liter untuk timbul gejala

E.1. Patofisiologi 
Terkait dampak

E.2 foto thoraks : water bottle sign

E. 3ECG :  normal hingga perubahan non-specific dari ST segment pada efusi yang kecil.

Gambar 1 : Ekg low voltage 

Kriteria low voltage :

• Amplitudo semua gelombang QRS pada lead ekstremitas QRS nya < 5 mm; atau
• Amplitudo gelombang QRS di lead precordial <10 mm

- efusi yang besar atau tamponade: electrical alternans ( spesifik )  namun tidak sensitives.
Electrical alternans:  gelombang QRS yang tingginya bervariasi.

Gambar 2. Elektrikal alternans pada efusi yang banyak
Bila efusi perikard karna perikarditis : EKG nya ST Elevasi yang bersifat difus.

Mnemonic trias beck  HJ. BUJANGAN
HJ ( hipotensi, jugular venous pressure naik
Bujangan (bunyi jantung tidak kedengaran)

E.4. Tatalaksana
Efusi massive : needle perikardiosentesis


F. KARDIORENAL SYNDROME

G. Algoritme bradikardia

Bila mendapatkan pasien dengan bradikardia pastikan dulu ada tidaknya
HALTE SIKSA AKU ( HIpotensi, ALTEred mental status, Syok, IsKemik Sign, AKute heart failure)

Bila tidak ada ---> bradikardia asimptomatik---> tak perlu terapi

G.1 penyebab bradikardia

G.2. AV block

Jika P adalah suami, q adalah istri, dan PR adalah jam pulang telat, seharusnya si suami selalu pulang paling lambat (pukul 20.00 , catat interval PR maksimal 0.2 ms)

Maka
1. Jika P/suami selalu pulang telat tetapi telatnya dijam yang sama misal (pukul 21.00 wita, PR interval misal 0.21), maka blok aV derajat 1---> tak perlu intervensi

2. Jika suami selalu pulang telat, hari ini jam 9, besok jam 10, lusa jam 11, dan akhirnya tak pulang pulang maka-->  AV blok derajat II tipe 1 (Mobits 1) mau bininya tetap satu atau --> tak perlu intervensi cukup WEKENBAH (Waspada, Evaluasi, KEnali kapan suami beruBAH)

3. Jika suami selalu pulang telat tidak teratur,misal hari ini jam 10, besok jam 9, lusa jam 2 malam, dan kadang tidak pulang maka ini adalah blok derajat II tipe 2 atau mobits II ( MO BIni Tambah Satu lagi, berarti jadi II) ---> harus intervensi

4. Bila rumah tangga sudah kacau balau, si suami entah pulang jam berapa, si istri juga sudha keluar rumah, mereka hidup dengan kehidupan masing masing,---> AV Blok derajat III---> pasti intervensi

G.3 patof AV blok

I. Premature atrial complex

• Gelombang P abnormal yang diikuti dengan kompleks qrs
• GelombanG p umumnya memiliki morfologi dan aksis yang berbeda terhadap gelombang sinus.
• Gelombang P abnormal dapat tersembunyi mendahului gelombang T sehingga menghasilkan gambaran  “peaked” or “camel hump” appearance.
• PACS yang berasal dari dekat AV node (“low atrial” ectopics) akan mengaktifkan atrium secara retrograde sehingga menghasilkan p wave dengan interval   PR i ≥ 120 ms
• Pac yang mencapai nodus SA akan menyebabkan depolarisasi sehingga SA akan melakukan reset,--> berakibat pada interval yang lebih panjang sebelum gelombang sinus muncul

PACs that reach the SA node may depolarise it, causing the SA node to “reset” — this results in a longer-than-normal interval before the next sinus beat arrives (“post-extrasystolic pause”). Unlike with PVCs, this pause is not equal to double the preceding RR interval (i.e. not a “full compensatory pause”).




H. Ventrikel ekstrasistol/
Premature Ventricular Complex (PVC)
Adalah beat prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik di ventrikel

Asal dari beat ektopik

• Kontraksi prematur diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya yaitu atrial (PAC), junctional, atau ventrikuler

• Adanya fokus Firing ektopik dari ventrikel membrikan jalan pintas terhadap sistem his-purkinye dan menyebabkan  depolarisasi ventrikel secara langsung.

PVC/VES disebut frequent bila lebih dari 5 PVC/VES dalam 1 menit.

klasifikasi

PVC terbagi menjadi :

• Unifocal — berasal dari satu fokus ektopik tunggal--> masing masing ves sejenis
• Multifocal — berasal dari dua atau lebih fokus ektopik dengan bentuk QRS yang berbeda

T morfologi asal PVC

• PVCs dari ventrikel kanan memberikan gambaran left bundle branch (dominant S wave in V1).
• PVCs dari ventrikel kiri memberikan gambaran RBBB from (dominant R wave)

---

PVCs often occur in repeating patterns,pola pvc berdasarkan berulangnya ves

• Bigeminy — tiap 2 beat.
• Trigeminy — setiap 3 beat .
• Quadrigeminy — tiap 4 beat.
• Couplet — dua berturut turut pvc
• NSVT — three-thirty consecutive PVCs 

A. Gambar bentuk VES

 B. Ves multifokal

 C.ves bigemini

 D. Ves couplet multifokal

 E.ves couplet unifokal

 F. Non sustained vt

Penyebab ves:

• Anxietas
• Sympatomimetik
• Beta-agonis
• Caffeine
• Hipokalaemia
• Hipomagnesaemia
• Digoxin 
• Myocardial ischemia

Non sustained vt

 3-30 pvc berturut turut dengan rate lebih dari >100bpm disebut dengan non-sustained VT (ventricular rhythm if rate <100bpm)

Tatalaksana

I. Murmur

J. Mitral stenosis

 Kontraindikasi mitral commisurotomi

B. Stenosis aorta

 C. Mitral prolapse/regurgitasi mitral

K. TACHYCARDIA

L. Atrial fibrillation