Catatan Immunologi

A. Tes Tusuk:
Pada bagian volar tangan
Yng harus diperhatikan :
- anti histamin gas 72 jam ( generasi satu 72 jam)
- anti histamin gadis  --> generasi dua minimal seminggu
- kolak tika--> kortikosteroid jangka lama minimal 3 pekan
- Toko sehat --> topikal kortikosteroid sehari tunda
- anak beda desa-->anti depresan trisiklik dan beta adrenergik tunde satu minggu
- kos tiga hari -->> kortikosteroid singkat tiga hari

B.Asma akibat kerja
Nama lain :
Baker asma (akibat kerja di perusahaan tepung)
Definisi
Ggn aliran udara pernapasan dan hiperreaktivitas bronkus akibat agen spesifik di tempat kerja dan bukan di luar tempat kerja

Bila ada asma sebelumnya lalu menjadi lebih buruk setelah terpapar polutan di tempat kerja --> bukan asma akibat kerja --> tapi work eksaserbated asma

Jadi ada asma akibat kerja dan ada asma diperburuk kerja

Berdasarkan waktu ( awal terpapar--> muncul gejala) asma akibat kerja terbagi dua : dengan masa laten dan tanpa masa laten

Dengan masa laten : biasanya akibat paparan berat molekul besar dan sebagian berat molekul kecil
--> reaksi hipersensitivitas tipe 1

Tanpa masa laten : mekanisme iritasi biasanya cepat akibat bahan kimia/gas dengan konsentrasi amat tinggi menyebabkan ggn napas

Diagnosis : anamnesis+ fisis
Penunjang :
Spiro sebelum dan sesudah shift kerja
Positif bila : FEV1 menurun > 5% antara sebelum dan sesudah kerja

PEFR (peak expiratory flow rate) selama hari hari kerja dan beberapa hari libur di rumah--> yang terbaik
Positif bila: kurva pengukuran selama hari libur di rumah lebih baik dibanding saat kerja.

Tes provokasi: hanya melihat hipereaktivitas bronkus

B . Urtika dan angioedema

Catatan kardiologi

A. Algoritme HFREF

ARNI diberikan setelah ACE dihentikan 1 hari,
ARNI (sakubitril) target dose 2x100mg

Mekanisme ace inhibitor, sprinolactone, ARB

Target dose obat yang dipakai

B. PERIPARTUM CaRdiomiopathy

Jika memenuhi 3 kriteria

1. Gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir kehamilan atau gagal jantung yang berkembang dalam 5 bulan paska persalinan.
2.  ejection fraction (EF) kurang dari 45% 
3.  Tidak ada penyebab lain penurunan ejeksi fraksi.

C. ACUTE Coronary syndrome

Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation 
myocardial infarction) 
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment 
elevation myocardial infarction) 
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris) 

C.1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) --> oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan 
tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi 

miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik 

atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. 

Diagnosis STEMI 
- keluhan angina pektoris akut + elevasi segmen 

ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. -Inisiasi tatalaksana : revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan biomarker jantung.

C.2. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat 
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua 
sadapan yang bersebelahan.

Hasil EKG : Depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan 

C.3. Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG
V1-V4 : Anterior
V5-V6, I, aVL : Lateral 
II, III, aVF :  Inferior
V7-V9 : Posterior
V3R, V4R : Ventrikel kanan

C.3. Tatalaksana

1. Tirah baring 
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi 
O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi 

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam 
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak

diketahui intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut 

lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih 

cepat (Kelas I-C)

5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

TERAPI JANGKA PANJANG
1. Mengingat sifat PJK sebagai penyakit kronis dan risiko tinggi bagi pasien yang
telah pulih dari STEMI untuk mengalami kejadian kardiovaskular selanjutnya
dan kematian prematur, perlu dilakukan berbagai intervensi untuk
meningkatkan prognosis pasien. Dalam penanganan jangka panjang ini peran
dokter umum lebih besar, namun ada baiknya intervensi ini ditanamkan dari
saat pasien dirawat di rumah sakit, misalnya dengan mengajarkan perubahan
gaya hidup sebelum pasien dipulangkan.
Terapi jangka panjang yang disarankan setelah pasien pulih dari STEMI adalah:
1. Kendalikan faktor risiko seperti hipertensi, diabetes, dan terutama merokok,
dengan ketat (Kelas I-B)
2. Terapi antiplatelet dengan aspirin dosis rendah (75-100 mg) diindikasikan
tanpa henti (Kelas I-A)
3. DAPT (aspirin dengan penghambat reseptor ADP) diindikasikan hingga 12 

a.Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan 

dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI 

yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik 

(Kelas I-B)

atau

b.Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi  reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel) 

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada 

yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan 

pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual, dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) 

dapat dipakai sebagai pengganti

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi 

pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

Tatalaksana

Kontraindikasi trombolitik

C. ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE

Skor HAS BLED Pada AF

D. Mekanisme kerja diuretik

Cara hapal :
Perokok: peroksimal--> mannitol, karbonik anhidrase
Lof u: loop henle furosemide (nak tukul : Na-2K- cl)
Tidal: thiiazid distal
Aldi: aldosteron distal
Handuk: hanya ADH duktus kolektivus

D.1. Dosis diuretik

E. Efusi perikard
Secara normal jumlah cairan perikard 15-50 ml
Bila terjadi peningkatan secara akut : 100-150ml
Bila kronik : butuh 1-1.5 liter untuk timbul gejala

E.1. Patofisiologi 
Terkait dampak

E.2 foto thoraks : water bottle sign

E. 3ECG :  normal hingga perubahan non-specific dari ST segment pada efusi yang kecil.

Gambar 1 : Ekg low voltage 

Kriteria low voltage :

• Amplitudo semua gelombang QRS pada lead ekstremitas QRS nya < 5 mm; atau
• Amplitudo gelombang QRS di lead precordial <10 mm

- efusi yang besar atau tamponade: electrical alternans ( spesifik )  namun tidak sensitives.
Electrical alternans:  gelombang QRS yang tingginya bervariasi.

Gambar 2. Elektrikal alternans pada efusi yang banyak
Bila efusi perikard karna perikarditis : EKG nya ST Elevasi yang bersifat difus.

Mnemonic trias beck  HJ. BUJANGAN
HJ ( hipotensi, jugular venous pressure naik
Bujangan (bunyi jantung tidak kedengaran)

E.4. Tatalaksana
Efusi massive : needle perikardiosentesis


F. KARDIORENAL SYNDROME

G. Algoritme bradikardia

Bila mendapatkan pasien dengan bradikardia pastikan dulu ada tidaknya
HALTE SIKSA AKU ( HIpotensi, ALTEred mental status, Syok, IsKemik Sign, AKute heart failure)

Bila tidak ada ---> bradikardia asimptomatik---> tak perlu terapi

G.1 penyebab bradikardia

G.2. AV block

Jika P adalah suami, q adalah istri, dan PR adalah jam pulang telat, seharusnya si suami selalu pulang paling lambat (pukul 20.00 , catat interval PR maksimal 0.2 ms)

Maka
1. Jika P/suami selalu pulang telat tetapi telatnya dijam yang sama misal (pukul 21.00 wita, PR interval misal 0.21), maka blok aV derajat 1---> tak perlu intervensi

2. Jika suami selalu pulang telat, hari ini jam 9, besok jam 10, lusa jam 11, dan akhirnya tak pulang pulang maka-->  AV blok derajat II tipe 1 (Mobits 1) mau bininya tetap satu atau --> tak perlu intervensi cukup WEKENBAH (Waspada, Evaluasi, KEnali kapan suami beruBAH)

3. Jika suami selalu pulang telat tidak teratur,misal hari ini jam 10, besok jam 9, lusa jam 2 malam, dan kadang tidak pulang maka ini adalah blok derajat II tipe 2 atau mobits II ( MO BIni Tambah Satu lagi, berarti jadi II) ---> harus intervensi

4. Bila rumah tangga sudah kacau balau, si suami entah pulang jam berapa, si istri juga sudha keluar rumah, mereka hidup dengan kehidupan masing masing,---> AV Blok derajat III---> pasti intervensi

G.3 patof AV blok

I. Premature atrial complex

• Gelombang P abnormal yang diikuti dengan kompleks qrs
• GelombanG p umumnya memiliki morfologi dan aksis yang berbeda terhadap gelombang sinus.
• Gelombang P abnormal dapat tersembunyi mendahului gelombang T sehingga menghasilkan gambaran  “peaked” or “camel hump” appearance.
• PACS yang berasal dari dekat AV node (“low atrial” ectopics) akan mengaktifkan atrium secara retrograde sehingga menghasilkan p wave dengan interval   PR i ≥ 120 ms
• Pac yang mencapai nodus SA akan menyebabkan depolarisasi sehingga SA akan melakukan reset,--> berakibat pada interval yang lebih panjang sebelum gelombang sinus muncul

PACs that reach the SA node may depolarise it, causing the SA node to “reset” — this results in a longer-than-normal interval before the next sinus beat arrives (“post-extrasystolic pause”). Unlike with PVCs, this pause is not equal to double the preceding RR interval (i.e. not a “full compensatory pause”).




H. Ventrikel ekstrasistol/
Premature Ventricular Complex (PVC)
Adalah beat prematur yang berasal dari suatu fokus ektopik di ventrikel

Asal dari beat ektopik

• Kontraksi prematur diklasifikasikan berdasarkan penyebabnya yaitu atrial (PAC), junctional, atau ventrikuler

• Adanya fokus Firing ektopik dari ventrikel membrikan jalan pintas terhadap sistem his-purkinye dan menyebabkan  depolarisasi ventrikel secara langsung.

PVC/VES disebut frequent bila lebih dari 5 PVC/VES dalam 1 menit.

klasifikasi

PVC terbagi menjadi :

• Unifocal — berasal dari satu fokus ektopik tunggal--> masing masing ves sejenis
• Multifocal — berasal dari dua atau lebih fokus ektopik dengan bentuk QRS yang berbeda

T morfologi asal PVC

• PVCs dari ventrikel kanan memberikan gambaran left bundle branch (dominant S wave in V1).
• PVCs dari ventrikel kiri memberikan gambaran RBBB from (dominant R wave)

---

PVCs often occur in repeating patterns,pola pvc berdasarkan berulangnya ves

• Bigeminy — tiap 2 beat.
• Trigeminy — setiap 3 beat .
• Quadrigeminy — tiap 4 beat.
• Couplet — dua berturut turut pvc
• NSVT — three-thirty consecutive PVCs 

A. Gambar bentuk VES

 B. Ves multifokal

 C.ves bigemini

 D. Ves couplet multifokal

 E.ves couplet unifokal

 F. Non sustained vt

Penyebab ves:

• Anxietas
• Sympatomimetik
• Beta-agonis
• Caffeine
• Hipokalaemia
• Hipomagnesaemia
• Digoxin 
• Myocardial ischemia

Non sustained vt

 3-30 pvc berturut turut dengan rate lebih dari >100bpm disebut dengan non-sustained VT (ventricular rhythm if rate <100bpm)

Tatalaksana

I. Murmur

J. Mitral stenosis

 Kontraindikasi mitral commisurotomi

B. Stenosis aorta

 C. Mitral prolapse/regurgitasi mitral

K. TACHYCARDIA

L. Atrial fibrillation

Catatan GEH

A. IKTERUS (dengan Bil 1 meningkat) : prehepatik
Keyword Criggler-Gilbert (Uncle Gilbert)
-Gilbert : defek pengambilan bilirubin dari plasma
-Criggler Najjar : defisiensi enzim gluk. Transferase
   ada 2 tipe, tipe 1 (autosomal resesif komplit) mati sebelum 1 tahun, tipe 2 ( autosomal resesif parsial) hingga dewasa, masih bisa diberikan dengan Fenobarbital.

- IKTERUS DENGAN BIL II meningkat : CORD (Conjugated ROtor dan Dubin)

• IKTERUS (dengan Bil 1 meningkat) prehepatik

Keyword Criggler-Gilbert (Uncle Gilbert)

-Gilbert : defek pengambilan bilirubin dari plasma, BSP tes positif

- Criggler Najjar: defisiensi enzim gluk. Transferase, 

  ada 2 tipe, 

A. tipe 1 (autosomal resesif komplit) mati sebelum 1 tahun,

B. tipe 2 ( autosomal resesif parsial) hingga dewasa, masih bisa diberikan dengan Fenobarbital. 

IKTERUS DENGAN BIL II meningkat 

- CORD- hanya perbedaan pigmen dihati, pada dubin ada pigmen coklat

A.1 PBC : keyword ALP dan GGT naik, enzim hati normal, AMA positif

B. abses amuba
Manifestasi ekstraintestinal dari amuba
Risk factor : perjalanan ke daerah endemik
- immunodefisiensi
Penyebab : entamoeba histolitika
Patogenesis : bentuk kista atau trofozoit, setelah infeksi -->melalui saluran cerna--> berubah bentuk tropozoit di usus besar -->melekat di Gal/Gainac --> invasi mukosa

Lesi awal : mikroulserasi berbentuk termos berisi tropozoit

Gejala dan tanda : nyeri perut kanan atas 75-90%, mual muntah, anoreksia, hepatomegali
GK khas : jalan membungkuk
Diagnosa : lab, tes serologi amuba, kultur darah, kultur cairan aspirasi dan pencitraan (USG/CT scan)

Medikamentosa
Metronidazole 750mg /8jam/IV selama 7-10 hari
Atau tinidazole 2gr po atau ornidazole 2 gr po single dose

Terapi luminal amebicidal
- Iodoquinol 3x650 selama 20 hari
- Diloxanide furoate 3x500 mg selama 10 hari
- Paramomycin 25-35/kg/hari per oral terbagi 3 dosis selama 7 hari
Atau lini kedua diloksanide 3x500mg/oral selama 10 hari

Indikasi ASPiRasi jarum
- kavitas > 5 cm
-abses lobus kiri risiko bocor ke perikardium atau peritoneum
- no respon 3-5 hari
- untuk menyingkirkan kemungkina abses pyogenik khususnya lesi multipel

Abses hati.
1-5 cm : antibiotik
5-8 cm : aspirasi jarum berulang
> 8 cm : drainase perkutan


C. Abses pyogenik hati
Proses suppuratif akibat invasi bakteri melalui aliran darah, bilier, penetrasi langsung

Etiologi :
Saluran empedu : batu empedu, kolangiokarsinoma, striktur
Vena porta : Appendisiis, divertikulitis, cron
Arteri hepatika : infeksi gigi, Endokarditis bakterial
Trauma
Penyebaran langsung: empiema kandung empedu, abses subfremik
Kista hati terinfeksi

Penyebab paling banyak : E coli, klebsiella Pneumonia

Usg : multipel

Tatalaksana:
Sumber empedu : ampicillin dan amikasin
Dari usus : sefalosporin+metronidazole

Antibiotik diberikan selama 2 minggu intravrna lalu dilamjutkan 6 minggu/oral
Bila sebab streptococcus--> lebih 6 minggu

Drainase perkutan : bila diatas 5 cm, bila multiple hanya yang berukuran besar saja.

Drainase dengan oembedahan :
Gagal drainase perkutan, ikterik tidak sembuh, ginjal fungsi menurun, abses multilokuler

D. Hepatitis C

E. Hepatitis B
Ada 4 fase : immune toleran, immune clearance, immune reaktive, reaktivation
Cara memahami dengan mudah :
HbSag : penjajah
Hbsag : benteng aktif penjajah
Anti Hbe : perlawanan secara gerilya
Anti HbS: pertahanan sudah kuat, tak mungkin dijajah
Anti HbC : perlawanan awal

SGOT/SGPT : dampak perang

Immune toleran : seperti sebuah negara yang apa daya mau dijajah, tak ada perlawanan/perang berarti , penjajah ongkang ongkang kaki saja, bebas buat benteng

HbSag : positif
HbeAg : positif
Anti Hbe : negatif
GOT/GPT : pasti normal, ga ada perlawanan

Bila ada negara seperti inu, tidak usah dibantu oleh karena, tidak ada itikad baik untuk melawan,
Atas dasar itu fase immunetoleran tidak diterapi.

Fase immune reaktif: sistem kekebalan tubuh jadi aktif sekali. Aktif melawan penjajah tetapi belum sempurna, ini adalah pertempuran perdana menghancurkan benteng penjajah dan penjajah berpengalaman, sehingga belum terbentuk memori (imunoglobulin)

Jadi.
HbSag : positif
HbeAg : positif
Anti Hbe : negatif

GOT/GPT : pasti naik ok terjadi pertempuran dahsyat dalam benteng prnjajah

Maka inilah indikasi terapi oleh karena ada usaha untuk melawan, jadi diberikan bantuan anti penjajah ( telbivudin, entecavir, tenofovir, adevofir, lamivudin)

Chronic carrier inaktive
Fase damai, ok benteng penjajah sudah hancur (hbeag negatif), tentara tubuh sudah ada pengalaman ( ige anti Hbe postif)
Namun penjajah masih ada ( hbsAg positif)

Got /gpt : normal (tak ada pertempuran)

 Reactivation
Perjanjian damai dilanggar, aktif kembali
Perang kembali melawan penjajah dan perang sudah terbuka ok benteng sudah hancur

HbsAg:  positif
HbeAg : negatif ( benteng hancur)
Anti hbe : positif
SGOT/SGPT : naik

 Disini juga butuh bantuan karena terjadi perang

Pada bumil yang bisa diberikan : TT ( telbi dan tenofovir)
Pada CKD : entecavir

STADIUM HEP B

Tatalaksana Hep B berdasarkan hbeag

 Tatalaksana pasien sirosis

F. NAFLD

NAFLD : NAFL dan NASH
NASH : berat
Patogenesis : two hit theory
HIt  1: penumpukan lemak di hepatosit karena berbagai keadaan seperti DM, obesitas

Hit 2: kerusakan mitokondria sel hati, bila stress oksidatif melebihi kemapuan perlawanan anti oksidan, aktifasi sel stellata dan sitokin anti proinflamasi akan berlanjut ke inflamasi progresif.

DIAGNOSIS : baku emas dengan biopsi hati

Tatalaksana : kontrol faktor risiko,kurangi berat badan diet dan latihan jasmani
Terapi farmakologik:
Antidiabetik dan insulin sensitizer
Obat anti hiperlipidemia
Antioksidan
Hepatoprotektor

G. PANKREATITIS AKUT
Def : peradangan pankreas yang ditandai dengan kenaikan enzim dalam darah ( amilase lipase) dengan spektrum ringan sampai berat ( syok)

Klasifikasi : akut dan kronik

G.1. Beberapa definisi

Definisi pankreatitis akut berdasarkan

 2012 Atlanta Classification of Acute Pancreatitis

Diagnosis of acute pancreatitis (2 dari 3 sbb )

• Nyeri perut pain  onset akut yang persisten, berat, nyeri ulu hati menyebar ke punggung)
• Aktivitas Serum lipase (atau amilase) minimal 3 kali nilai batas atas
• Temuan khas acute pancreatitis on computed tomography atau magnetic resonance imaging

Mild acute pancreatitis

• Tanpa gagal  organ, atau tanpa komplikasi lokal atau sistemik.

Moderately severe acute pancreatitis

• Gagal organ  yang membaik dalam  48 jam dan/atau
• Komplikasi sistemik atau lokal tanpa gagal organ persisten.

Severe acute pancreatitis

• Gagal organ persisten > 48 h

Interstitial edematous acute pancreatitis

• Inflamasi akut dari parenkim pankreas atau peripankreas tanpa nekrosis jaringan.

Necrotizing acute pancreatitis

• Inflamasi terkait nekrosis parenkim atau peripankreas.

Organ failure dan komplikasi sistemik  pancreatitis akut

• Respiratory: Pao2/FiO2 ≤ 300
• Cardiovascular: systolic blood pressure < 90 mm Hg (off inotropic support), not fluid responsive, or pH < 7.3
• Renal: serum creatinine ≥ 170 μmol/L

Komplikasi lokal dari pankreatitis akut

• Acute peripancreatic fluid collections
• Pancreatic pseudocysts
• Acute necrotic collections
• Walled-off pancreatic necrosis

Penyebab : I GET SMASHED

PAToGenesis

Perjalanan pasca pankreatitis

Index prognostik
A. Kriteria ranson

 B. Kriteria balthazar berdasarkan CT

 C . Kriteria APACHE

Tatalaksana pankreatitis akut

D. Esofagitis/GERD los angeles classification

E. Hepatoseluler carcinoma

F. IBD

G. IBS

H. Hepatitis C