Catatan GEH

A. IKTERUS (dengan Bil 1 meningkat) : prehepatik
Keyword Criggler-Gilbert (Uncle Gilbert)
-Gilbert : defek pengambilan bilirubin dari plasma
-Criggler Najjar : defisiensi enzim gluk. Transferase
   ada 2 tipe, tipe 1 (autosomal resesif komplit) mati sebelum 1 tahun, tipe 2 ( autosomal resesif parsial) hingga dewasa, masih bisa diberikan dengan Fenobarbital.

- IKTERUS DENGAN BIL II meningkat : CORD (Conjugated ROtor dan Dubin)

• IKTERUS (dengan Bil 1 meningkat) prehepatik

Keyword Criggler-Gilbert (Uncle Gilbert)

-Gilbert : defek pengambilan bilirubin dari plasma, BSP tes positif

- Criggler Najjar: defisiensi enzim gluk. Transferase, 

  ada 2 tipe, 

A. tipe 1 (autosomal resesif komplit) mati sebelum 1 tahun,

B. tipe 2 ( autosomal resesif parsial) hingga dewasa, masih bisa diberikan dengan Fenobarbital. 

IKTERUS DENGAN BIL II meningkat 

- CORD- hanya perbedaan pigmen dihati, pada dubin ada pigmen coklat

A.1 PBC : keyword ALP dan GGT naik, enzim hati normal, AMA positif

B. abses amuba
Manifestasi ekstraintestinal dari amuba
Risk factor : perjalanan ke daerah endemik
- immunodefisiensi
Penyebab : entamoeba histolitika
Patogenesis : bentuk kista atau trofozoit, setelah infeksi -->melalui saluran cerna--> berubah bentuk tropozoit di usus besar -->melekat di Gal/Gainac --> invasi mukosa

Lesi awal : mikroulserasi berbentuk termos berisi tropozoit

Gejala dan tanda : nyeri perut kanan atas 75-90%, mual muntah, anoreksia, hepatomegali
GK khas : jalan membungkuk
Diagnosa : lab, tes serologi amuba, kultur darah, kultur cairan aspirasi dan pencitraan (USG/CT scan)

Medikamentosa
Metronidazole 750mg /8jam/IV selama 7-10 hari
Atau tinidazole 2gr po atau ornidazole 2 gr po single dose

Terapi luminal amebicidal
- Iodoquinol 3x650 selama 20 hari
- Diloxanide furoate 3x500 mg selama 10 hari
- Paramomycin 25-35/kg/hari per oral terbagi 3 dosis selama 7 hari
Atau lini kedua diloksanide 3x500mg/oral selama 10 hari

Indikasi ASPiRasi jarum
- kavitas > 5 cm
-abses lobus kiri risiko bocor ke perikardium atau peritoneum
- no respon 3-5 hari
- untuk menyingkirkan kemungkina abses pyogenik khususnya lesi multipel

Abses hati.
1-5 cm : antibiotik
5-8 cm : aspirasi jarum berulang
> 8 cm : drainase perkutan


C. Abses pyogenik hati
Proses suppuratif akibat invasi bakteri melalui aliran darah, bilier, penetrasi langsung

Etiologi :
Saluran empedu : batu empedu, kolangiokarsinoma, striktur
Vena porta : Appendisiis, divertikulitis, cron
Arteri hepatika : infeksi gigi, Endokarditis bakterial
Trauma
Penyebaran langsung: empiema kandung empedu, abses subfremik
Kista hati terinfeksi

Penyebab paling banyak : E coli, klebsiella Pneumonia

Usg : multipel

Tatalaksana:
Sumber empedu : ampicillin dan amikasin
Dari usus : sefalosporin+metronidazole

Antibiotik diberikan selama 2 minggu intravrna lalu dilamjutkan 6 minggu/oral
Bila sebab streptococcus--> lebih 6 minggu

Drainase perkutan : bila diatas 5 cm, bila multiple hanya yang berukuran besar saja.

Drainase dengan oembedahan :
Gagal drainase perkutan, ikterik tidak sembuh, ginjal fungsi menurun, abses multilokuler

D. Hepatitis C

E. Hepatitis B
Ada 4 fase : immune toleran, immune clearance, immune reaktive, reaktivation
Cara memahami dengan mudah :
HbSag : penjajah
Hbsag : benteng aktif penjajah
Anti Hbe : perlawanan secara gerilya
Anti HbS: pertahanan sudah kuat, tak mungkin dijajah
Anti HbC : perlawanan awal

SGOT/SGPT : dampak perang

Immune toleran : seperti sebuah negara yang apa daya mau dijajah, tak ada perlawanan/perang berarti , penjajah ongkang ongkang kaki saja, bebas buat benteng

HbSag : positif
HbeAg : positif
Anti Hbe : negatif
GOT/GPT : pasti normal, ga ada perlawanan

Bila ada negara seperti inu, tidak usah dibantu oleh karena, tidak ada itikad baik untuk melawan,
Atas dasar itu fase immunetoleran tidak diterapi.

Fase immune reaktif: sistem kekebalan tubuh jadi aktif sekali. Aktif melawan penjajah tetapi belum sempurna, ini adalah pertempuran perdana menghancurkan benteng penjajah dan penjajah berpengalaman, sehingga belum terbentuk memori (imunoglobulin)

Jadi.
HbSag : positif
HbeAg : positif
Anti Hbe : negatif

GOT/GPT : pasti naik ok terjadi pertempuran dahsyat dalam benteng prnjajah

Maka inilah indikasi terapi oleh karena ada usaha untuk melawan, jadi diberikan bantuan anti penjajah ( telbivudin, entecavir, tenofovir, adevofir, lamivudin)

Chronic carrier inaktive
Fase damai, ok benteng penjajah sudah hancur (hbeag negatif), tentara tubuh sudah ada pengalaman ( ige anti Hbe postif)
Namun penjajah masih ada ( hbsAg positif)

Got /gpt : normal (tak ada pertempuran)

 Reactivation
Perjanjian damai dilanggar, aktif kembali
Perang kembali melawan penjajah dan perang sudah terbuka ok benteng sudah hancur

HbsAg:  positif
HbeAg : negatif ( benteng hancur)
Anti hbe : positif
SGOT/SGPT : naik

 Disini juga butuh bantuan karena terjadi perang

Pada bumil yang bisa diberikan : TT ( telbi dan tenofovir)
Pada CKD : entecavir

STADIUM HEP B

Tatalaksana Hep B berdasarkan hbeag

 Tatalaksana pasien sirosis

F. NAFLD

NAFLD : NAFL dan NASH
NASH : berat
Patogenesis : two hit theory
HIt  1: penumpukan lemak di hepatosit karena berbagai keadaan seperti DM, obesitas

Hit 2: kerusakan mitokondria sel hati, bila stress oksidatif melebihi kemapuan perlawanan anti oksidan, aktifasi sel stellata dan sitokin anti proinflamasi akan berlanjut ke inflamasi progresif.

DIAGNOSIS : baku emas dengan biopsi hati

Tatalaksana : kontrol faktor risiko,kurangi berat badan diet dan latihan jasmani
Terapi farmakologik:
Antidiabetik dan insulin sensitizer
Obat anti hiperlipidemia
Antioksidan
Hepatoprotektor

G. PANKREATITIS AKUT
Def : peradangan pankreas yang ditandai dengan kenaikan enzim dalam darah ( amilase lipase) dengan spektrum ringan sampai berat ( syok)

Klasifikasi : akut dan kronik

G.1. Beberapa definisi

Definisi pankreatitis akut berdasarkan

 2012 Atlanta Classification of Acute Pancreatitis

Diagnosis of acute pancreatitis (2 dari 3 sbb )

• Nyeri perut pain  onset akut yang persisten, berat, nyeri ulu hati menyebar ke punggung)
• Aktivitas Serum lipase (atau amilase) minimal 3 kali nilai batas atas
• Temuan khas acute pancreatitis on computed tomography atau magnetic resonance imaging

Mild acute pancreatitis

• Tanpa gagal  organ, atau tanpa komplikasi lokal atau sistemik.

Moderately severe acute pancreatitis

• Gagal organ  yang membaik dalam  48 jam dan/atau
• Komplikasi sistemik atau lokal tanpa gagal organ persisten.

Severe acute pancreatitis

• Gagal organ persisten > 48 h

Interstitial edematous acute pancreatitis

• Inflamasi akut dari parenkim pankreas atau peripankreas tanpa nekrosis jaringan.

Necrotizing acute pancreatitis

• Inflamasi terkait nekrosis parenkim atau peripankreas.

Organ failure dan komplikasi sistemik  pancreatitis akut

• Respiratory: Pao2/FiO2 ≤ 300
• Cardiovascular: systolic blood pressure < 90 mm Hg (off inotropic support), not fluid responsive, or pH < 7.3
• Renal: serum creatinine ≥ 170 μmol/L

Komplikasi lokal dari pankreatitis akut

• Acute peripancreatic fluid collections
• Pancreatic pseudocysts
• Acute necrotic collections
• Walled-off pancreatic necrosis

Penyebab : I GET SMASHED

PAToGenesis

Perjalanan pasca pankreatitis

Index prognostik
A. Kriteria ranson

 B. Kriteria balthazar berdasarkan CT

 C . Kriteria APACHE

Tatalaksana pankreatitis akut

D. Esofagitis/GERD los angeles classification

E. Hepatoseluler carcinoma

F. IBD

G. IBS

H. Hepatitis C